Qualche indizio era già emerso da tempo in alcuni studi. Ma uno studio apparso sulla rivista “Nature” a firma di un gruppo di ricercatori del Columbia University Medical Center (CUMC) e del La Jolla Institute for Allergy and Immunology Researchers offre ora una prova diretta del ruolo dell’autoimmunità nella malattia di Parkinson, cioè l’attacco portato ai neuroni dallo stesso sistema immunitario del soggetto.

Fino a pochi anni fa, neurologi e neuroscienziati ritenevano che i neuroni fossero protetti dagli attacchi autoimmuni. Nel 2014 invece il laboratorio del CUMC diretto da David Sulzer, coautore dello studio, ha dimostrato che i neuroni dopaminergici, quelli colpiti dalla malattia di Parkinson, sono vulnerabili.

Sulla loro superficie cellulare ci sono infatti alcune proteine che aiutano il sistema immunitario a riconoscere le sostanze estranee. Il risultato è che i linfociti T, che costituiscono una parte importante del sistema immunitario, possono scambiare per agenti patogeni i neuroni danneggiati dal Parkinson.

Questo nuovo studio aggiunge un importante tassello al complesso mosaico di correlazioni tra la malattia di Parkinson e l’autoimmunità: il ruolo dell’alfa sinucleina. Questa proteina è infatti un segno caratteristico del Parkinson.

“Nella maggior parte dei casi di Parkinson, i neuroni dopaminergici si riempiono di strutture chiamate corpi di Lewy, che sono essenzialmente costituiti da forme mutate di alfa sinucleina”, ha spiegato Sulzer.

Sulzer e colleghi hanno prelevato campioni di sangue da 67 pazienti parkinsoniani e da 36 soggetti sani e li hanno esposti a frammenti di alfa-sinucleina e di altre proteine che si trovano nei neuroni. Hanno poi analizzato i campioni per verificare se i frammenti innescavano una risposta immunitaria.

Si è così visto che mentre nei campioni di sangue dei soggetti sani l’attività immunitaria era molto limitata, i linfociti T del sangue dei malati parkinsoniani hanno mostrato una forte risposta ai frammenti proteici, probabilmente perché avevano già imparato a riconoscerli.

Un dato particolarmente significativo è che la risposta immunitaria era associata a una variante comune di un gene che si ritrova spesso nei soggetti affetti da Parkinson.

L’ipotesi di Sulzer e colleghi è dunque che l’autoimmunità nel Parkinson derivi dai neuroni che non sono più in grado di disfarsi dell’alfa-sinucleina anomala.

“Le cellule giovani scompongono e riciclano le proteine vecchie o danneggiate, ma con l’età o quando insorgono patologie come il Parkinson, la capacità di effettuare questa operazione di riciclaggio viene meno”, ha aggiunto Sulzer. “Se l’ alfa-sinucleina anomala inizia ad accumularsi e il sistema immunitario non l’ha mai vista, può essere scambiata per un agente patogeno che dev’essere attaccato”.

“Resta da verificare se la risposta immunitaria all’alfa-sinucleina è una causa iniziale di Parkinson, o se viceversa contribuisce alla morte neuronale solo dopo che è insorta la malattia”, ha concluso Alessandro Sette, che ha giudato lo studio insieme a Sulzer. “Questi risultati, tra l’altro, potrebbero aprire la strada a nuovi test per diagnosticare il Parkinson o per identificare i soggetti a rischio o nelle prime fasi di malattia”.

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