L’insorgenza è improvvisa. Nell’ictus in evoluzione l’alterazione neurologica unilaterale (che spesso inizia in un braccio e quindi si estende in modo progressivo ipsilateralmente) peggiora senza sintomatologia dolorosa, cefalea o febbre, nell’arco di diverse ore e nei primi uno o due giorni successivi. La progressione di solito è a scalini, interrotta da periodi di stabilità, ma può anche essere continua.

L’ictus acuto completo è il più frequente. I sintomi si sviluppano rapidamente e raggiungono il massimo entro alcuni minuti. Un ictus in evoluzione può diventare un ictus completo.

Durante le prime 48-72 h di un ictus in evoluzione o di un esteso ictus completo, i deficit possono aggravarsi e la coscienza può obnubilarsi per l’edema cerebrale o, meno frequentemente, per l’estendersi dell’infarto. Un edema cerebrale grave può causare uno spostamento fatale delle strutture intracraniche (ernia transtentoriale; v. Neoplasie Intracraniche nel Cap. 177). Tuttavia, a meno che l’infarto non sia esteso, le funzioni colpite di solito migliorano precocemente, con ulteriori miglioramenti graduali durante i giorni e i mesi successivi.

L’arteria cerebrale media o uno dei suoi rami profondi penetranti rappresentano i vasi più frequentemente soggetti a occlusione. L’occlusione della parte prossimale dell’arteria, che vascolarizza grandi regioni dei lobi frontale, temporale e parietale comporta emiplegia controlaterale (di solito grave), emianestesia ed emianopsia omonima. In seguito al coinvolgimento dell’emisfero dominante si avrà afasia; quando l’alterazione interessa l’emisfero non dominante, insorgono aprassia e/o agnosia spaziale unilaterale. L’occlusione di uno dei rami profondi che riforniscono di sangue i gangli della base, la capsula interna ed esterna e il talamo può causare anch’essa un’emiplegia controlaterale del volto, del braccio e della gamba, talvolta con emianestesia. Se sono occlusi i rami terminali il danno motorio e sensitivo è di solito meno grave.

L’occlusione dell’arteria carotide interna comporta l’infarto della porzione centro-laterale dell’emisfero cerebrale, con sintomi identici a quelli dell’occlusione dell’arteria cerebrale media, eccetto per occasionali sintomi oculari ipsilaterali alla carotide interna colpita.

L’occlusione dell’arteria cerebrale anteriore è infrequente. Essa interessa i lobi frontale e parietale, il corpo calloso e talvolta il nucleo caudato e la capsula interna. Si può avere emiplegia controlaterale (particolarmente dell’arto inferiore), presenza del riflesso di prensione e talvolta incontinenza urinaria. Un’occlusione bilaterale può causare paraparesi spastica e disturbi psichici come apatia, confusione e talora mutismo.

L’occlusione dell’arteria cerebrale posteriore può coinvolgere regioni dei lobi temporale e occipitale, la capsula interna, l’ippocampo, il talamo, i corpi mammillare e genicolato, il plesso coroideo e le porzioni superiori del tronco. Potranno insorgere emianestesia, emianopsia omonima controlaterale, dolore talamico spontaneo e improvviso emiballismo; un infarto nell’emisfero dominante può causare alessia.

Per occlusioni del sistema vertebrobasilare si avrà quindi una combinazione di segni cerebellari, corticospinali, sensitivi e di danno dei nervi cranici. In caso di affezione unilaterale, le anomalie del nervo cranico sono spesso controlaterali al lato del corpo in cui si realizzano debolezza o alterazioni sensitive. L’occlusione completa dell’arteria basilare causa di solito oftalmoplegia, anomalie pupillari, segni corticospinali bilaterali (tetraparesi o tetraplegia) e modificazioni dello stato di coscienza; spesso si hanno segni pseudobulbari (disartria, disfagia e instabilità emozionale). Spesso ne consegue la morte.

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